Кожна клітина в людському організмі працює електрично. Іонні канали, мембранні потенціали та сигнальні струми підтримують працездатність нервів, серця та м'язів. Згідно з доповіддю «Nanoplastics. A Systematic Risk Analysis for Human Health, Ecosystems, and the Environment», опублікованою у 2026 році Глобальним дослідницьким центром АЛЛАТРА (ALLATRA Global Research Center), частинки нанопластику можуть порушувати цей електричний баланс. Через свій малий розмір, високу питому поверхню та електростатичний заряд вони за певних умов здатні проникати у клітини й впливати на іонні канали, мітохондрії та просторову структуру білків. Наскільки сильно нанопластик впливає на клітини, залежить від багатьох факторів. Вирішальне значення мають розмір і електричний заряд частинок, їхня кількість, досліджувані клітини та умови конкретного експерименту. Семеро науковців, серед яких доктор Джон Ан (John Ahn), доктор Кароліна Гронова (Karolína Hronová) та доктор Анастасія Пашигрева (Anastasiya Pashigreva), систематично проаналізували наукову літературу, присвячену цим клітинним механізмам.
Чому нанопластик може порушувати електричні процеси в людських клітинах
Людський організм, згідно з доповіддю, можна розглядати як когерентну біологічну систему, в якій електричні процеси відіграють ключову роль у координації клітин, тканин та органів. Кожна клітина підтримує мембранний потенціал — різницю електричних зарядів між внутрішньою та зовнішньою сторонами клітинної мембрани. Він виникає внаслідок нерівномірного розподілу таких іонів, як натрій, калій, кальцій і хлорид, а також завдяки вибірковій проникності мембрани.
Іонні канали та іонні насоси постійно транспортують заряджені частинки через мембрану, підтримуючи електрохімічні градієнти, що забезпечують стабільність мембранного потенціалу. За допомогою цих механізмів збудливі клітини, такі як нейрони, кардіоміоцити (клітини серцевого м'яза) та скелетні м'язові клітини, здатні генерувати й проводити потенціали дії. На цих електричних імпульсах ґрунтується передача сигналів у нервовій системі, електрична активність серця та скорочення м'язів.
Згідно з доповіддю, останнім часом з'являється все більше факторів, здатних порушити електричний баланс клітин. Через малий розмір, високу питому поверхню та здатність нести поверхневий заряд частинки нанопластику розглядаються як потенційно активні фізико-хімічні агенти, здатні взаємодіяти з клітинними мембранами. Така взаємодія може впливати на мембранний потенціал, іонні потоки та пов'язані з ними метаболічні процеси, зокрема функцію мітохондрій і клітинний енергетичний обмін.
Як нанопластик проникає у клітини і чому поверхневий заряд при цьому є вирішальним
Поглинання частинок мікро- та нанопластику клітинами залежить, згідно з доповіддю, від розміру, форми та поверхневих властивостей частинок. Для більшості наночастинок первинним механізмом проникнення у клітину є ендоцитоз. Ендоцитоз — це активний процес поглинання, під час якого утворюються внутрішньоклітинні везикули. Везикули — це маленькі оточені мембраною пухирці у клітині, які транспортують, зберігають або передають речовини. Те, як частинки потрапляють у клітину, залежить від їхнього розміру та типу клітини. Дуже дрібні частинки розміром від 60 до 200 нанометрів зазвичай поглинаються за допомогою білка клатрину. Трохи більші частинки розміром майже до одного мікрометра можуть проникати у клітину за допомогою білка кавеоліну. Обидва білки допомагають клітинній оболонці вгинатися, обгортати частинку та транспортувати її всередину клітини. Частинки розміром приблизно від 150 нанометрів можуть також поглинатися шляхом макропіноцитозу. При цьому клітина захоплює рідину та частинки, що вній містяться, і втягує їх усередину. Частинки розміром приблизно до трьох мікрометрів можуть, крім того, поглинатися спеціалізованими імунними клітинами, які буквально поглинають чужорідні тіла.
Особливо дрібні наночастинки розміром менше 10 нанометрів можуть безпосередньо вступати в контакт з клітинною мембраною. Ця мембрана складається з подвійного шару ліпідних молекул — так званого ліпідного бішару. За певних умов частинки можуть локально змінювати мембрану та завдяки цьому проходити крізь неї напряму. Також можливий транспорт через міжклітинні простори сусідніх клітин, якщо захисний клітинний шар — так званий епітеліальний бар'єр — пошкоджено. Більші частинки мікропластику розміром близько 10 мікрометрів, навпаки, зазвичай залишаються на поверхні цього клітинного шару й можуть викликати там механічний стрес через тиск або тертя.
Ключову роль, згідно з доповіддю, відіграє поверхневий заряд частинок. Клітинна мембрана зазвичай має негативний електричний потенціал. Якщо частинки несуть позитивний або частково позитивний заряд, вони сильніше притягуються до мембрани, що збільшує їхню адгезію та підвищує ймовірність клітинного поглинання. У певних випадках тісний контакт заряджених частинок з мембраною може також призводити до локальних структурних порушень, наприклад до тимчасового погіршення бар'єрної функції або деформації мембрани.
Автори цитують дослідження 2025 року, в якому зазначається:
«Накопичення червоного сигналу на периферії клітин, ймовірно, зумовлене електрохімічним притяганням між позитивною поверхнею PS-НЧ та сумарним аніонним зарядом клітинної мембрани» (в оригіналі: "An accumulation of the red signal to the periphery of cells was probably due to the electrochemical attraction between the positive surface of PS-NPs and the net anionic charge of the cell membrane."). Це ж дослідження приходить до висновку: «Ефект позитивно заряджених PS-НЧ у клітинах та черв'яках, найімовірніше, зумовлений дзета-потенціалом (ζ-потенціалом), а не обсягом їхнього накопичення» (в оригіналі: "The effect of positively charged PS-NPs in cells and worms is likely due to the z-potential rather than the amount of their accumulation.").
Як нанопластик дестабілізує мембранний потенціал нейронів
Функція нейронів ґрунтується на генерації та проведенні електричних сигналів. Це вимагає, згідно з доповіддю, суворого підтримання різниці потенціалів між внутрішньою та зовнішньою сторонами клітинної мембрани. Електрохімічний градієнт забезпечує клітинну збудливість і готовність до передачі імпульсів. Присутність частинок нанопластику, що несуть власний електростатичний заряд, може порушувати цю рівновагу.
Автори посилаються на експериментальні дані щодо взаємодії наночастинок полістиролу з фосфоліпідними мембранами. Дослідження, опубліковане у 2022 році в журналі Langmuir, цитується такими словами:
Ми показали, що PS-NH₂ має найсильнішу здатність порушувати цілісність мембрани, при цьому всі наші результати вказують на деполяризацію мембрани під дією різних механізмів. По-перше, гіпотетичне поглинання позитивно заряджених частинок PS-NH₂ зменшило б негативний мембранний потенціал. По-друге, селективні пори, викликані PS-NH₂, є катіон-селективними для входу, але аніон-селективними для виходу. Це вказує на сильно асиметричний розподіл заряду в мембрані, викликаний або прилипанням наночастинок, або масштабними перебудовами ліпідів. (в оригіналі: "We have shown that PS-NH2 has the most potent capacity of membrane disruption, pointing all our findings to membrane depolarization by different mechanisms. First, hypothetical internalization of positively charged PS-NH2 would decrease the negative membrane potential. Second, selective pores induced by PS-NH2 are cation-selective for the inward flow but anion-selective for the outward one, suggesting a highly asymmetric membrane charge distribution produced either from NP adhesion or from major lipid reorganizations.")
При цьому описується й зворотний ефект: негативно заряджені наночастинки полістиролу, згідно з дослідженням, слідують протилежній схемі. Через їхнє поглинання або індуковані ними селективні пори мембранний потенціал зростає, що призводить до гіперполяризації.
Наночастинки полістиролу можуть, згідно з доповіддю, змінювати іонні градієнти — тобто різний розподіл електрично заряджених частинок усередині та зовні клітини. Для цього є кілька причин: наночастинки можуть поглинатися клітиною, локально пошкоджувати клітинну мембрану, утворювати в мембрані невеликі гідрофільні пори, через які можуть проходити вода та заряджені частинки, або блокувати іонні канали. Ці канали зазвичай контролюють, які заряджені частинки входять у клітину або виходять з неї.
Якщо електрична напруга на мембрані нервової клітини змінюється, вона, згідно з доповіддю, може реагувати незвичним чином. Вона або посилає електричний сигнал — так званий потенціал дії — занадто рано, або з труднощами може згенерувати такий сигнал. Якщо це зачіпає багато окремих нервових клітин, цілі нейронні мережі виходять з рівноваги. У результаті сигнали в нервовій системі передаються менш надійно та точно.
Чому заряджені наночастинки можуть порушувати керування іонними каналами
Нанопластик може, згідно з доповіддю, напряму впливати на іонні канали. Ці білки в клітинній мембрані працюють як шлюзи й регулюють надходження кальцію, натрію та калію в клітину та їхній вихід з неї. Наночастинки з електростатичним поверхневим зарядом можуть змінювати форму цих каналів. У результаті вони можуть не відкриватися при отриманні клітиною відповідного сигналу або залишатися відкритими довше, ніж необхідно.
Порушення тонко налаштованої регуляції іонних потоків призводить до дестабілізації електричної активності клітин і погіршення передачі сигналів, особливо в нервовій системі. Іонні потоки утворюють основу мембранного потенціалу та передачі сигналів у клітині. Якщо вони порушуються, це може негативно позначитися на балансі іонів, сигнальних шляхах і керуванні важливими клітинними процесами. При хронічному впливі це може викликати стресові реакції та інші патологічні механізми, що сприяють пошкодженню клітин.
Як нанопластик може порушувати вивільнення нейромедіаторів
Нервові клітини, також звані нейронами, передають сигнали одна одній через точки контакту — синапси. При цьому вони вивільняють так звані нейромедіатори — хімічні речовини-вісники, за допомогою яких одна нервова клітина передає інформацію іншій. Ці вісники мають вивільнятися у правильний час і в чітко визначених кількостях. Щоб це працювало, клітинна мембрана, іонні канали та приплив кальцію в клітину повинні правильно взаємодіяти.
Електрично заряджені частинки нанопластику можуть, згідно з доповіддю, порушувати приплив іонів кальцію в клітину. Цей приплив у нормі забезпечує вивільнення нейромедіаторів у синаптичну щілину — вузький простір між двома нервовими клітинами. Якщо цей процес порушено, медіатори можуть вивільнятися занадто слабо, із запізненням або з помилками. У результаті сигнали між нервовими клітинами передаються менш точно, і взаємодія цілих нейронних мереж може бути порушена.
Автори посилаються на дослідження 2025 року, проведене на нейронах гіпокампа щурів — ділянки мозку, важливої, крім іншого, для пам'яті. Дослідження показує, що нанопластик може знижувати вивільнення нейромедіаторів. Якщо цей процес порушується, нервові клітини гірше передають сигнали одна одній. Згідно з доповіддю, через це можуть погіршуватися пам'ять, увага та інші когнітивні функції.
Як нанопластик викликає окиснювальний стрес та запальні реакції
Одним із універсальних механізмів пошкодження клітин, викликаного нанопластиком, є, згідно з доповіддю, окиснювальний стрес. За нормальних умов активні форми кисню (особливо реактивні сполуки кисню, здатні пошкоджувати клітини), що постійно утворюються під час енергетичного метаболізму, підтримуються на безпечному рівні антиоксидантною системою (захисною системою) клітини. Якщо виробництво активних форм кисню перевищує ємність цієї системи, розвивається окиснювальний стрес — стан, при якому вільні радикали починають пошкоджувати мембранні ліпіди (амфіпатичні молекули), білки та ДНК.
Експериментальні дані, згідно з доповіддю, показують, що поглинуті наночастинки пластику здатні стійко підтримувати підвищену кількість активних форм кисню та посилювати запальні реакції. За цих умов захисні та ремонтні механізми клітини можуть поступово виснажуватися, призводячи до накопичення все більшої кількості пошкоджень. Якщо такий стан зберігається протягом тривалого часу, функції важливих клітинних систем можуть бути порушені, зміни в генетичному матеріалі — так звані мутації ДНК — можуть відбуватися частіше, а також може запускатися програмована клітинна загибель. При цьому клітина завершує своє життя за регульованим біологічним сценарієм.
Нейрони особливо вразливі до окиснювального стресу: вони споживають велику кількість кисню, підтримують постійно високий рівень метаболічної активності, мають обмежені запаси антиоксидантів і практично не мають здатності до регенерації. Тому додатковий окиснювальний стрес, викликаний нанопластиком, підвищує ризик нейрозапалення, функціональних порушень та загибелі клітин. Доповідь посилається на дослідження, які показують, що екологічно релевантні концентрації полістирольного нанопластику можуть викликати в модельних організмах нейротоксичність, подібну до хвороби Паркінсона, через окиснювальний стрес.
Досліди на планаріях — маленьких плоских червах із високою здатністю до регенерації — підтверджують, згідно з доповіддю, що мікропластик самостійно підвищує концентрацію активних форм кисню, погіршує роботу антиоксидантної системи, викликає пошкодження тканин та порушує нормальні фізіологічні процеси. Ці ефекти стають особливо вираженими, коли мікропластик діє спільно з іншими забруднювачами, такими як важкі метали. Автори підкреслюють, що мікропластик також змінив мікробіоту планарій. Це вказує на те, що вплив не обмежується окремими клітинами. Він також може впливати на метаболізм, імунну відповідь (захисну реакцію організму) та загальну фізіологічну рівновагу.
Чому нанопластик атакує мітохондрії та може викликати дефіцит енергії у клітинах
Первинний механістичний шлях шкідливого впливу мікро- та нанопластику на клітинному рівні — це, згідно з доповіддю, його вплив на мітохондрії, центри вироблення клітинної енергії та регуляції життєво важливих процесів. Без функціонуючих мітохондрій клітина втрачає здатність до виживання та відновлення. Мітохондрії забезпечують клітини енергією шляхом синтезу аденозинтрифосфату. Цей процес приводиться в рух ланцюгом переносу електронів — рядом білкових комплексів у внутрішній мембрані мітохондрій, що забезпечують спрямований перенос електронів та синтез АТФ. Одна мітохондрія може синтежувати до десятків мільйонів молекул АТФ на день.
Експериментальні дані показують, згідно з доповіддю, що наночастинки полістиролу розміром від 20 до 50 нанометрів можуть проникати у клітини та накопичуватися в мітохондріях. Мітохондрія зазвичай має довжину від 5 до 10 мікрометрів та ширину від 0,3 до 1 мікрометра. Частинки нанопластику мають розмір менше 0,1 мікрометра, що дає їм високу внутрішньоклітинну рухливість і здатність напряму взаємодіяти з мітохондріальними структурами.
Це накопичення супроводжується зниженням мітохондріального мембранного потенціалу та падінням синтезу АТФ. Одночасно посилюється утворення активних форм кисню, що запускає каскади клітинного стресу та програмовану загибель клітин.
ДНК у мітохондріях особливо вразлива до пошкодження активними формами кисню. Нанопластик може проникати в мітохондрії та накопичуватися в їхньому матриксі — внутрішньому вмісті цих клітинних компонентів. У результаті можуть виникати зміни структури та функції: кристи, складки внутрішньої мембрани мітохондрій, можуть деформуватися, електричний баланс на мембрані може бути порушений, і може утворюватися більше активних форм кисню.
Дослідження з частинками розміром близько 100 нанометрів виявили пошкодження ДНК усередині мітохондрій. При цьому фрагменти ДНК потрапляли в цитозоль — рідину всередині клітини — і запускали ряд запальних реакцій. Крім того, залежно від дози було виявлено зміни кількості копій мітохондріальної ДНК. Ця кількість копій може слугувати біомаркером — вимірюваним показником стресу в мітохондріях і порушення реплікації їхньої ДНК.
У доповіді описується самопосилюваний цикл: наростаючі структурні пошкодження ведуть до зниження синтезу АТФ, загострення окиснювального стресу та подальшого погіршення мітохондріальної функції. Пошкодження мітохондріальної ДНК не просто відображають мітохондріальний стрес, а й активно посилюють його.
Експериментальні дані, згідно з доповіддю, показали, що наночастинки полістиролу можуть сильно пригнічувати вироблення енергії в мітохондріях мозку. Зачеплені як мітохондрії в закінченнях нервових клітин, де передаються сигнали, так і мітохондрії в інших ділянках клітини. Наночастинки можуть при цьому порушувати ланцюг переносу електронів. Зокрема, порушується перенос електронів між комплексами I та III, а також між комплексами II та III. Ці зв'язки мають вирішальне значення для того, щоб електрони передавалися у правильному порядку і клітина могла виробляти енергію.
Як нанопластик може пошкоджувати структуру білків та сприяти їхній агрегації
Згідно з доповіддю, заряджені частинки мікро- та нанопластику можуть порушувати просторову структуру білків. Причиною цього є електростатичні взаємодії — сили притягання та відштовхування між електрично зарядженими частинками. Моделювання молекулярної динаміки — комп'ютерні моделі, що використовуються для вивчення руху та взаємодії молекул, — показало, що нанопластик може змінювати структуру білків. При цьому так звані альфа-спіралі, тобто спіралеподібні ділянки білка, можуть перетворюватися на бета-листи. Це плоско складені білкові структури. Крім того, може відбуватися денатурація. Початкова, функціональна структура білка при цьому стає нестабільною. Білок може перетворитися на плоский бета-лист або в неупорядковану клубочкоподібну структуру. У результаті він може повністю втратити свою нормальну біологічну функцію.
Поверхневий заряд нанопластику є первинним фактором, що руйнує нативну архітектуру біомолекул. Утрата природної структури білка призводить до порушення каталітичних та транспортних функцій. Ці конформаційні зміни можуть запустити каскад порушень, що поширюється з молекулярного рівня через клітинний та тканинний рівні на системний рівень біологічної організації.
Якщо природна форма білка порушується, клітина намагається усунути пошкодження. Для цього вона використовує різні системи контролю якості. Молекулярні шаперони — це допоміжні білки, які допомагають іншим білкам правильно згортатися. Система протеасом розщеплює білки, які більше не підлягають ремонту. Однак якщо утворюється занадто багато денатурованих білків (білків зі зміненою формою), ці захисні системи можуть перевантажуватися. Тоді неправильно згорнуті білки накопичуються в цитоплазмі, рідкому вмісті клітини. У результаті виникає протеотоксичний стрес — навантаження на клітину, викликане шкідливими або неправильно згорнутими білками. Якщо клітина не може відновити свій білковий гомеостаз, тобто баланс між утворенням, згортанням, ремонтом та розщепленням білків, активуються сигнальні шляхи, що ведуть до апоптозу. Під цим розуміється контрольована, програмована загибель клітин.
Оскільки білки беруть участь майже у всіх біохімічних процесах у клітині, зміна їхньої просторової структури може порушити багато функцій. У ферментів, тобто білків, що забезпечують хімічні реакції в клітині, можуть змінюватися активні центри. Це ділянки, де відбувається відповідна реакція. У результаті ферменти можуть перестати працювати належним чином. Якщо пошкоджуються структурні білки цитоскелета, може порушитися й транспорт усередині клітини. Цитоскелет — це мережа білків, яка дає клітині опору та слугує свого роду транспортною системою. Якщо змінюється форма рецепторних білків, клітини гірше сприймають і передають сигналі. Рецептори — це білки, що розпізнають певні молекули-вісники. Іонні канали також можуть бути зачеплені. Це білки в клітинній мембрані, що контролюють, які заряджені частинки входять у клітину або виходять з неї. Якщо ці канали порушені, баланс іонів усередині та зовні клітини може змінитися.
Важливим наслідком таких змін структури білків є агрегація. Під цим розуміється те, що неправильно сформовані білки з'єднуються та злипаються. Особливо утворення бета-листів може посилювати притягання між молекулами білків. У результаті утворюються щільні білкові агрегати, тобто скупчення злиплих білків. Ці агрегати можуть мати сильну цитотоксичну дію, тобто пошкоджувати клітини. Вони можуть атакувати структури всередині клітини, погіршувати функцію мітохондрій та сприяти утворенню активних форм кисню. Таким чином може виникнути «порочне коло»: пошкодження клітин провокують нові шкідливі процеси, які, у свою чергу, викликають ще більше пошкоджень.
Чому білкові агрегати при тривалому впливі можуть сприяти пошкодженню нервових клітин
Якщо білки протягом тривалого часу втрачають свою природну форму, вони можуть з'єднуватися та утворювати так звані білкові агрегати. Згідно з доповіддю, такі процеси можуть сприяти розвитку різних захворювань, у тому числі хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона. Ці нейродегенеративні захворювання характеризуються тим, що нервові клітини поступово пошкоджуються та втрачають свою функцію.
Автори посилаються на дослідження, опубліковане у 2023 році в журналі Science Advances. У ньому зазначається:
«Можливо, нейрон, у тілі якого в кислому лізосомі знаходиться негативно заряджений нанопластик, більш схильний до формування тільця включення α-синуклеїну, ніж здорове лізосомальне відділення, яке швидко розщеплює білкові агрегати до того, як вони зможуть поширитися.» (в оригіналі: "Perhaps, a neuron harboring negatively charged nanoplastic at the acidic lysosome in the cell body would be more likely to develop an α-synuclein inclusion than a healthy lysosome that readily degrades protein aggregates before they can propagate.")
Мається на увазі: якщо негативно заряджений нанопластик знаходиться в лізосомі, там може легше утворитися скупчення альфа-синуклеїну. Лізосоми — це дрібні компоненти клітини, що розщеплюють пошкоджені білки та інші речовини. Альфа-синуклеїн — білок, що зустрічається переважно в нервових клітинах. Якщо він злипається, то може утворювати так звані включення, тобто помітні скупчення білка всередині клітини.
Дослідження показало, що негативно заряджені частинки нанопластику можуть сприяти злипанню альфа-синуклеїну. Крім того, частинки нанопластику разом із ниткоподібними відкладеннями альфа-синуклеїну транспортувалися вздовж відростків нервових клітин назад до тіла клітини. Цей транспорт називається ретроградним транспортом.
У дослідах на тваринах у трьох із десяти мишей, яким вводили виключно нанопластик, спостерігалися виразні, але локально обмежені включення альфа-синуклеїну. Вони були виявлені в дофамінергічних нейронах чорної субстанції. Дофамінергічні нейрони — це нервові клітини, що виробляють медіатор дофамін. Чорна субстанція — ділянка мозку, важлива, крім іншого, для керування рухами, яка пошкоджується при хворобі Паркінсона.
За оцінкою авторів дослідження, цей результат вказує на те, що нанопластик, можливо, здатний викликати нові, зрілі включення навіть за відсутності раніше існуючих відкладень альфа-синуклеїну. De novo у цьому контексті означає, що ці включення виникли наново.
Чому нанопластик також може порушувати репарацію ДНК та загрожувати генетичному матеріалу
Згідно з доповіддю, частинки нанопластику можуть пошкоджувати не тільки білки, а й генетичний матеріал клітини. Дослідження 2024 року показали, що нанопластик із полівінілхлориду, скорочено ПВХ, може пригнічувати гомологічну рекомбінацію. Це особливо точний механізм репарації, за допомогою якого клітина відновлює пошкоджені ділянки ДНК. Цей механізм особливо важливий при дволанцюгових розривах. При цьому обидва ланцюги ДНК розірвані в одному й тому ж місці. Такі пошкодження можуть призводити до змін у генетичному матеріалі, так званих мутацій, або до загибелі клітини. Якщо цей шлях репарації пригнічений, клітині важче усувати важкі пошкодження ДНК. У результаті в генетичному матеріалі може накопичуватися більше помилок, а геномна стабільність — знижуватися. Під цим розуміється здатність клітини зберігати свій генетичний матеріал повністю і за можливості без помилок. У довгостроковій перспективі це, згідно з доповіддю, може сприяти хронічному запаленню та процесам старіння, а також підвищувати ризик захворювань.
Що узагальнюють дослідження і де лежать межі сучасних доказів
Доповідь приходить до висновку, що мікро- та нанопластик не лише накопичуються у тканинах, а й можуть взаємодіяти з біологічними процесами на кількох рівнях організації. Малий розмір частинок пластику та їхні електростатичні поверхневі властивості сприяють впливу на ключові клітинні механізми, зокрема зміни мембранного потенціалу, функції іонних каналів та нейропередачі, а також виклик окиснювального стресу та запальних реакцій, мітохондріальні дисфункції та порушення енергетичного метаболізму.
Ці процеси можуть відбуватися одночасно й потенційно посилювати один одного, створюючи кумулятивний клітинний стрес, який за певних умов може призводити до пошкодження клітин, погіршення функції тканин та ознак прискореного біологічного старіння. Механізми, що лежать в основі, включають початкову фізичну взаємодію на межі розділу між частинкою та клітиною, за якою слідує хімічний дисбаланс і в деяких випадках подальші молекулярні та структурні зміни в біомолекулах.
Автори водночас підкреслюють, що поточні докази залишаються неповними й потрібні подальші всебічні дослідження для з'ясування масштабу та значущості цих ефектів у реальних умовах впливу.
Джерело: Ahn, J., Hronová, K., Pashigreva, A., Kárová, T., Kotlyar, A., Masny, A., Kára, J. Nanoplastics. A Systematic Risk Analysis for Human Health, Ecosystems, and the Environment. ALLATRA Global Research Center, 2026. DOI: https://doi.org/10.65849/agrc.report.mnp.2026.04001. Ліцензія: CC BY 4.0.
