У цієї серії є попередні частини (перша, куца і друга, нудна, а ця буде куца і без посилань на дослідження, а більше як спроба концептуалізації), у яких, я сподіваюся,ми розібралися, що:
Якщо дофамін і “відповідальний” за приємні емоції, то не він один, а напевно всі моноаміни і щось ще, що ховається у різниці між підняттям концентрації моноамінів у синаптичних щілинах у всьому мозку і не-депресивності (саме про це сьогодні);
що його найближчі родичі - катехоламіни адреналін та норадреналін - також відіграють важливу роль як нейромодулятори (вони не відкривають йонні канали, не викликають збудження, а блискавично непрямо підвищують його ймовірність) у мозку, хоча ми звикли, що їх роблять наднирники і вони гормони;
Що у випадках, коли мутації порушують механізм утворення дофаміну або інших моноамінів (loss of function/knock-out), мова йде про порушення розвитку мозку, рухові розлади, епілепсії, а не просто сумних діток;
Що коли мова йде не про вроджений, а набутий завдяки резерпіну приклад loss of function, то в першу чергу страждає здатність рухатися у просторі (паркінсонізм), падає артеріальний тиск, але є і порушення настрою.
Таким чином, для нормального афекту (настрою, емоційного стану) нам дійсно потрібна певна здорова кількість дофаміну, але вона не є ні єдиною, ні достатньою передумовою здорового афекту і здатності відчувати задоволення.
Мозок - не жіжа
А тепер очевидне/неймовірне: мозок - не однорідний коктейль, у якому все плаває у одній посудині, і додані речовини розподіляються і діють рівномірно. Зовсім ні, хоча антидепресанти і всі інші речовини, які потрапляють мають саме такий, генералізований вплив.
Трохи більш адекватно (але не менш грубо) буде порівнювати нервову систему із розвиненою системою транспортного сполучення, де є повідомлення-вагони, і є великі міста-хаби, куди ці повідомлення йдуть, - центри мозку. Львів і Київ розподілені у просторі і мають різний характер сполучень з іншими центрами. З деякими центрами Львів має прямий зв'язок, інші опосередковані через Київ.
Шляхи фіксовані, але їх можна посилити (побудувати додаткові колії), послабити (не використовувати - і їх поглине час)
За часів Євромайдану до Києва їхали з різних інших центрів як учасники майдану (збудження Євромайдану), так і внутрішні війська (пригнічення Євромайдану), а ще тітушки (змішаний сигнал або створення додаткових вогнищ збудження у Києві). А ще їхала преса, яка модулювала сигнали, які посилав Київ у світ, зрушуючи їх у ту чи іншу сторону, залежно від того, який був погляд преси (нейромодулятори). Але ж внутрішні війська могли б теоретично перейти на бік протестувальників, тобто сигнал не завжди визначається навіть тим, яка речовина і яким шляхом її доставлено, а локальною ситуацією в центрі.
Таким чином, сигнали можуть бути +, - і щось складніше, але насправді система нерідко врівноважує їх, здійснює внутрішній аудит, пригнічує сигнали, що здаються їй неправдивими (викриття лицемірства на “антимайдані”/пригнічення випадкових галюцинацій у здоровому мозку).
А ще до нас могли б теоретично приїхати “пригнічувачі” з москви, і там основну роль відігравав шлях, ми вже знаємо, який би був ефект. А ще у Києві могли ввести комендантські години (позамежне гальмування). А ще були протилежні ефекти з інших сполучених центрів: Біла Церква надсилає тітушок - з Вінниці виїздять студенти, щоб долучитися до Майдану (одночасний вплив різних центрів на одні й ті ж нервові клітини даного центру).
Отже, основна думка цього порівняння наступна:
Має значення не лише речовина (нейротрансміттер чи нейромодулятор), а і її шлях (з якого центру у який вона прийшла), локальний стан центру (і чи вільні рецептори цієї речовини, щоб її сприйняти), у який вона надійшла, вплив сполучених з ним центрів, загальний стан усієї системи. Усе це визначає, який ефект матиме та чи інша речовина у тому чи іншому центрі у даний момент.
Це, мабуть, основна ідея цього і подальших моїх лонгрідів стосовно нейромодуляторів та нейромедіаторів. Майже немає ніяких речовин, відповідальних за певні емоції, контекст завжди важливий, і часто він важливіше і складніше, ніж саме нейротрансміттерне “повідомлення”.
Те, на які рецептори практично подіяла речовина, важливіше, ніж те, які функції у неї є у решті тіла. У більшості тіла серотонін активує згортання крові. У більшості тіла дофамін посилює активність серцево-судинної діяльності, у більшості мозку він - “маркер важливості сигналу”, а також модулятор рухів. Що? Так. Далі буде:
дофамін, підкірка і мезо-лімбічний шлях, або чому ми розчухуємо укуси комах до крові, навіть коли знаємо, що це не можна робити;
дофамін, кора і RPE, або як дофамін допомагає нам робити нудятіну і виділяти важливе;
дофамін, маріхуана і вигорання чорної речовини. Хвороба Паркінсона і паркінсонізм.
як ми вимірюємо дофамін і можемо маніпулювати саме його шляхами у живому мозку;
інші дофамінові шляхи, або як дофамін може контролювати наші гормони.
